martes, 15 de enero de 2013

Articulo: Mecanismos celulares y moleculares de la fisiopatología de la hipertensión arterial

Los dos determinantes fundamentales de la presión arterial son el trabajo del corazón, que depende indirectamente del volumen de sangre circulante, y la resistencia periférica que proporcionan los vasos arteriales. Los sistemas de transporte cloro-catión que estudiamos a nivel molecular están implicados en los sistemas de control de la presión arterial a un doble nivel: 1) En el riñón, tanto NKCC como NCC son determinantes de la reabsorción renal de sodio y, por extensión, del volumen plasmático y de la presión arterial. La deleción génica de estos transportadores o mutaciones puntuales que afectan a su función se han relacionado con trastornos de la presión arterial. 2) En los vasos sanguíneos, NKCC parece jugar un papel determinante en la capacidad de respuesta contráctil. Así, su inhibición farmacológica o la deleción génica se han relacionado con tendencia a la hipotensión.

 
Aprovechando el conocimiento básico que hemos adquirido sobre el funcionamiento de estas proteínas, empleamos modelos animales de alteración de los sistemas de regulación de la presión arterial con el objetivo de determinar la implicación que las alteraciones en el funcionamiento y la regulación de los cotransportadores cloro-catión puedan tener en la génesis, desarrollo y mantenimiento de la hipertensión arterial. Actualmente estamos caracterizando los fenotipos renal y cardiovascular de ratones con deleción génica de la subunidad catalítica de la kinasa activada por AMP (AMPK), una de las kinasas implicadas en la regulación de NKCC y NCC. Llevamos a cabo estudios de función renal y cardiovascular, entre ellos la determinación por telemetría de la presión arterial. Completamos el estudio fisiológico con el análisis bioquímico y por inmunohistoquímica de las variaciones en la expresión y actividad de las proteínas.

18 comentarios:

  1. Pienso que unas de las fisiopatologia de la que este texto menciona es la función renal, ya que la hipertencion daña severamente los vasos sanguíneos de los renos conllevando asi a que estos no reciban mediante la sangre todos los desechos tóxicos que se necesitan para ser desechados, mediante los mecanismos de natriuresis y diuresis.

    ResponderEliminar
  2. Cabe destacar lo que son los NKCC y los NCC. El NKCC son los cotransportadores Na-K-2Cl que es una proteína transmembranal que facilita el co-transporte de un ion de sodio, uno de potasio y dos de cloro desde el espacio extracelular hacia el interior de la célula. Al igual el NCC pero no incluye el potasio(K).

    http://es.wikipedia.org/wiki/Cotransportador_Na-K-2Cl

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Colaboro firmemente con el colega, ya que saber el significado de estos términos es esencial para poder entender el texto, tomando en cuenta que estos son co-transportadores fundamentales para poder controlar la presión sanguinea.

      Eliminar
  3. Esto me parecio interesante lo encontre en esta pg http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol35_3_96/med06396.htm

    INHIBIDOR ADQUIRIDO DE LA BOMBA (Na+, K+) ATPasa
    Esta hipótesis sostiene que la retención renal de sodio y agua aumenta el volumen total de líquido extracelular y pone en marcha la secreción de una hormona o péptido natriurético en un intento de reducir de nuevo a cifras normales el volumen plasmático. De esta forma, la acción inhibidora de la hormona o péptido actual natriurético sobre la actividad de la bomba (Na+, K+). ATPasa en el riñón provocaría natriuresis lo cual contrarrestaría la retención de sodio y normalizaría de nuevo el volumen de líquido extracelular. Sin embargo, al mismo tiempo, la inhibición de la bomba en la pared vascular reduciría la salida de sodio, aumentando la concentración intracelular de este ión lo cual incrementa, según Blaustein, la concentración de calcio libre dentro de estas células y origina un aumento del tono y de la reactividad en respuesta a cualquier estímulo presor, de manera que la resistencia periférica aumenta lo cual provoca hipertensión.

    Thelma Matos sec.05

    ResponderEliminar
  4. Investigando sobre el tema, encontré en una revista algo interesante, en la cual explicaba que Las enfermedades cardiovasculares son altamente prevalentes en la población y representan la principal causa de mortalidad. La Hipertensión Arterial y la Insuficiencia Renal Crónica son factores de riesgo muy importantes en el desarrollo de enfermedad cardiovascular, con una evolución compleja, modulada por diversas hormonas que actúan sobre las células del sistema cardiovascular.


    Slaining Fragoso Arias
    100214197
    sección: 05

    ResponderEliminar
  5. yo leí el mismo articulo Slaining, también decía que en el laboratorio se aborda el estudio de los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular en la hipertensión y la insuficiencia renal crónica, con particular atención a las acciones de las hormonas. Se combinan estudios básicos en modelos experimentales (células, tejido, animales de experimentación) y estudios clínicos. Se utiliza una aproximación fisiopatológica, con herramientas moleculares, de biología celular y metodología para estudios clínicos.

    y todo esto es justo de lo que habla este artículo...

    Wally J. Almeyda S.
    100213884
    sec. 05

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Buen aporte!!! cuales fueron los mecanismos fisiopatologicos que estan implicados en el desarrollo de estas patologias?

      Eliminar
    2. hablando del daño arterial son tres los más importantes que son: Flujo pulsátil, Cambios en las células endoteliales y Remodelado y engrosamiento del músculo liso endotelial, pero existen más como por ejemplo HTA y resistencia a la insulina...

      Wally J. Almeyda S.
      100213884
      sec. 05

      Eliminar
    3. Buena respuesta.. Espero que tus compañeros le saquen provecho a esta informacion...

      Eliminar
  6. En vista de que que a nivel celular el trabajo del corazon y la resisitencia de los vasos arteriales y QUE a nivel molecular influyen los cotransportadores CLORO-CATION,LOS CUALES SON DETERMINANTES PARA EL BUEN FUNCIONAMIENTO DE LA PRESION ALTERIAR,CUYA DEFIENCIA O MUTACION ES UNA DE AS CAUSA VINCULADAS A LA HIPOTENCION,POR LO CUAL ES IMPORTANTE CONOCER EL CONTENIDO BIOQUIMICO Y FISIOLOGICO DE ESTAS PROTEINAS...

    Rubisol de los santos
    100035301
    sec.02

    ResponderEliminar
  7. la hipertesion arterial y la insuficiencia renal se asocian en algo ya que, En 5 de cada 100 pacientes existe hipertensión arterial secundaria.
    En ellos se encuentra una causa concreta conocida de hipertensión arterial: insuficiencia del riñón (primaria o secundaria), estrechamiento de las arterias aorta o renales, tumores productores de sustancias vasoconstrictoras, enfermedades del sistema nervioso o por factores extrínsecos o tóxicos.
    los factores extrinsecos o toxicos que pueden provocar hipertension arterial secundaria son : consumo de drogas , consumo de alcohol a dosis moderadas alta, Los anovulatorios.

    Glorivi Hiciano
    100211078

    ResponderEliminar
  8. a nivel fisiopatológico esto puede causar da?os bi-direccionales, me explico; la hipertencion obliga al corazon a trabajar bruscamente, con este aumento anómalo de precion entonces se van atrofiando los vasos sanguineos de todo el organismo, y una ves se ven afectados los vasos sanguineos renales el buen funcionamiento de los ri?ones tambien se vera afectado impoosibilitando la eliminacion de desecho toxicos del organismo y la regulacion de liquidos en el cuerpo y es aqui donde digo que se da el da?o a doble via porque esta insuficiencia renal que se a producido va a favorecer en el aumento de la presion alterial.

    PERLA MASSIEL MELO ESPINOSA
    100210203
    sec. 05

    ResponderEliminar
  9. la regulacion y cambio de conformacion molecular de las bombas co-transportadoras a nivel renal y a nivel vascular, serían un buen inicio para cambiar para bién todo el panel del tratamiento la hipertención arterial. coinsido con algunas investigaciones actuales, que explican que el aumento del gasto cardíaco, podría ser controlado con la disminución de la hiperosmolaridad de la medula renal, ya que esta concentración tan alta de soluto a nivel de la medula renal es la causante que los líquidos pasen de la luz tubular, hacia el intersticio renal y de ahí a los vasos sanguineos venosos, contribuyendo así al aumento del gasto cardíaco.
    si se disminuye la hiperosmolaridad de la medula renal la osmosis fuera menor y se traduciría como una menor fuerza que la sangre va a hacer sobre las paredes de los vasos.
    Otro método muy eficáz es la utilizacion de bloqueadores de los canalas de calcio. como sabemos el calcio es el catión que interactúa con las proteínas contractiles intracelulares, para hacer que la célula cambie de forma por acortamiento (contracción) y no es una excepción en las celulas endoteliales, de forma que un bloqueo en la entrada de calcio, se traduce como una disminucion en la resistencia vascular periferica. ahí está el éxito de los BCC.

    Moises A. Figuereo M.
    100202046
    sec: 02

    ResponderEliminar
  10. La relacion que existe entre la insuficiencia renal y la hipertensión arterial, es que en HTA se ven lesionado 5 organos diana que son : Corazón, cerebro. riñón, retina del ojo, grandes arterias... el riñón como antes mencione es uno los organizar lesionado en esta patología y por esta razon la HTA va de la mano con la insuficiencia renal.

    ResponderEliminar
  11. Encontre una informacion y creo que va de la mano con el tema: se revisaron los aspectos fisiopatológicos que intervienen en la génesis de la enfermedad hipertensiva para actualizar los conocimientos en relación con los mecanismos que generan la hipertensión arterial. Se hizo hincapié en el aumento de la resistencia periférica, los trastornos de excreción del sodio y las alteraciones del transporte de sodio a través de la membrana. Comentamos además las nuevas teorías sobre recientes sustancias vasoactivas capaces de incrementar el tono vascular, como la endotelina, y relacionamos los sistemas locales o autocrinos de renina/angiotensina/aldosterona con la hipertensión arterial. Se concluye que sobre el sustrato o fondo poligénico de la hipertensión se superponen alteraciones humorales capaces de perpetuar la elevación de la presión arterial. Lo que me hace entender que el transporte de sodio a travez de la membrana esta altamente ligado al trastorno de la hipertension y por ende los problemas renales ya que el riñón es el órgano encargado de la filtración de la sangre para depurarla de sustancias tóxicas, además es productor de sustancias que ayudan a regular la producción de los glóbulos rojos, la eritropoyetina, y que intervienen en el mantenimiento de la presión arterial: la renina y es el órgano diana de la hipertensión, ya que es uno de los que más daño sufre cuando las cifras de presión se mantiene permanentemente elevadas.

    ResponderEliminar