Articulo: Demencia y enfermedad de Alzheimer

Demencia y enfermedad de Alzheimer

Fisiología celular de la neurona y Etiólogia de las demencias

Escrito por Dr. Bram van Dam Viernes 09 de Octubre de 2009

Un vistazo a la fisiología celular de la neurona y al mismo tiempo a la etiología de las demencias

Las células - y por lo tanto también las neuronas - viven de una manera relativamente tranquila y ‘contenta' si a. Pueden comunicarse entre si, b. Pueden producir suficiente energía, c. Pueden mantenerse íntegras (van Dam, 2002).

El punto a. tiene que ver sobre todo con la funcionalidad de la membrana celular (véase también el punto c.) y los receptores para los neurotransmisores. Para información más extensa (también en imágenes) re-fiero al syllabus del seminario "El hombre celular exhausto" (van Dam, 2002). En los casos de demencia y demás procesos neurodegenerativos hay una serie de cosas que llaman la atención:

Hay claros indicios de una función colinérgica mermada. La memoria utiliza transmisores y receptores colinérgicos. En pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer observamos una disfunción de este sistema colinérgico. Especialmente en la corteza disminuye la actividad de la enzima colinacetiltransferasa (CAT). Esta disminución puede ascender hasta el 90%. En consecuencia, las células producen menos acetilcolina. La medida de la reducción de la síntesis de acetilcolina es correlativa a la gravedad del cuadro clínico. Muchas células colinérgicas se encuentran en una zona especial en el centro del cerebro, situada en la base del mismo, llamada el hipocampo, y en una zona del sistema límbico en forma de almendra (la amígdala). Esta zona tiene que ver especialmente con recordar, aprender y por lo tanto con la memoria, pero al mismo tiempo también con las emociones. (Véase figura 18 en portada) Localización del hipocampo en la base del cerebro.

También otros sistemas de transmisión están afectados: el del glutamato (receptor NMDA), de la dopamina y de la serotonina y quizás de la somatostatina. Observamos una disminución de la actividad de estos sistemas con los siguientes porcentajes: • Transmisión glutaminérgica hasta 80 % • Transmisión serotinérgica 40 - 60 % • Somatostatina hasta 60 % • (Nor)adrenalina sin cambios • Transmisión dopaminérgica diferente, incidencia tardía • Transmisión GABAérgica diferente, incidencia tardía • Cortisol puede multiplicarse por dos

En personas sanas, una disfunción en la memoria puede también ser provocada por el bloqueo de los receptores de acetilcolina (Krämer, 2000). La importancia de un cambio en el sistema glutaminérgico queda explicado en el artículo de Schwarz (2003). Porque el glutamato no sólo juega un papel como transmisor dentro del sistema nervioso (neurofisiología) sino también como transmisor del sistema inmunológico. Así puede ser que las células de microglía se sobreactiven en caso de producirse cambios en el sistema glutamático. Esto explica posiblemente la reacción casi autoinmunológica de las microglías con respecto a las células afectadas por las placas de amiloideo (véase arriba).

En sentido terapéutico, resulta recomendable optimizar primero la fijación de los receptores dentro de la estructura fosfolípida de la membrana . Los estudios con ácidos grasos Omega-3 (Hornstra, 2003; Pe-tot, 1999) han demostrado que un número de disfunciones neurodegenerativas mejoran si la alimentación contiene suficiente DHA y EPA. ¡Y eso preferiblemente durante toda la vida! De esto se desprende que: de 300 a 400 mg de DHA al día (DHA o aceite Omega-3) son obligatorios en el tratamiento de pacientes con demencia. Los receptores mismos tienen que disponer además de suficiente azufre, ya que la interacción entre la fracción lipídica de la membrana (ácidos grasos Omega 3) y la proteína de los receptores sólo es posible mediante puentes de azufre. El consumo de cebollas y ajo puede mejorar notablemente la disponibilidad de azufre.

La sustancia MSM (Metil Sulfonil Metano), que no sólo es un donante de azufre muy bueno sino que también garantiza, en calidad de donante de grupos metílicos, el estado de metilización del DNA dentro del núcleo de la neurona y por lo tanto, estabiliza los genes. Los pacientes con la enfermedad de Alzheimer toman (como mínimo) 2 gramos de MSM al día. El problema de la disminución de la comunicación de célula a célula por la pérdida de neurotransmisores es un dato básico de los cuadros clínicos degenerativos como la enfermedad de Alzheimer. Al envejecer, la cantidad de monoaminooxidasas (MAO) A y B aumenta. Por este motivo se descomponen cada vez más neurotransmisores. En ese proceso, MAO A descompone sobre todo la adrenalina y la serotonina, y MAO B sobre todo la dopamina. El inhibidor MAO Senigiline es uno de los pocos medicamentos que muestran un efecto claramente positivo sobre el desarrollo de la enfermedad.

Para aumentar la cantidad de acetilcolina, se recomienda con frecuencia en caso de disfunciones de la memoria la administración de lecitina, porque en el cerebro se puede segregar de ella la colina. Esta a su vez es el precursor de la acetilcolina.